Холецистит - воспаление желчного пузыря. Заболевание может развиваться бурно и быстро - острый холецистит или медленно и вяло - хронический. Бывает и так, что острая форма со временем переходит в хроническую. Подмечено, что холецистит чаще всего возникает у женщин старше 40 лет.

Возбудителями заболевания в большинстве случаев являются микробы (кишечная палочка, стрептококки, энтерококки, стафилококки), которые попадают в желчный пузырь из кишечника по желчевыводящим протокам. Возникновению и развитию заболевания способствуют: гастрит (снижается секреторная активность желудка), желчнокаменная болезнь (нарушается отток желчи), дискинезия (нарушение двигательной активности желчного пузыря и желчевыводящих путей) и так далее.

Острый холецистит. Выделяют катаральную и деструктивные (гнойные) формы острого холецистита. К деструктивным формам относят флегмонозный, флегмонозно-язвенный, дифтеритический и гангренозный холецистит. При остром катаральном холецистите желчный пузырь увеличен, напряжен, заполнен водянистой желчью (вследствие примеси серозного экссудата). Слизистая оболочка гиперемирована, отечна, покрыта мутной слизью. Микроскопически в ней и в подслизистой основе на фоне полнокровия и отека выявляются инфильтраты, состоящие из полиморфно-ядерных лейкоцитов, макрофагов, и пласты спущенного эпителия. Обычно острое катаральное воспаление заканчивается полным восстановлением структуры желчного пузыря.

Клинический анализ крови показывает повышенное количество лейкоцитов. Приступ острого холецистита может продолжаться в течение нескольких дней, поэтому лучше сразу обратиться к врачу при появлении первых симптомов. До приезда специалиста нельзя принимать никаких лекарственных средств или использовать грелки, в противном случае возможны серьезные осложнения.

Хронический холецистит может возникнуть самостоятельно или явиться исходом острого. В зависимости от особенностей морфологической картины он бывает катаральным и гнойным. При хроническом катаральном холецистите стенка желчного пузыря плотная, отмечаются атрофия слизистой оболочки и гипертрофия мышечного слоя. Микроскопически под эпителием выявляются многочисленные макрофаги, содержащие холестерин, а также лимфоплазмоцитарные инфильтраты в склерозированной строме. Обострения сопровождаются полнокровием сосудов, отеком стенки желчного пузыря, инфильтрацией ее полиморфно-ядерными лейкоцитами. В ряде случаев наблюдаются утолщение и полиповидные изменения складок слизистой оболочки, диффузная инфильтрация стенки липидами; эпителий на одних участках отсутствует, на других разрастается с образованием мелких полипов. В строме и подслизистом слое - большое количество ксантомных клеток.

При хроническом гнойном холецистите воспалительный процесс охватывает все слои стенки желчного пузыря, что приводит к ее склерозированию. В толще стенки образуются псевдодивертикулы и микроабсцессы, вызывающие обострения процесса. Слизистая оболочка атрофирована, утолщена, с изъязвлениями, под ней среди тяжей фиброзной ткани и гипертрофированных мышечных волокон определяются воспалительные инфильтраты. Постепенно желчный пузырь деформируется, происходя образование спаек с соседними органами (перихолецистит). Серозная оболочка в местах, свободных от спаек, имеет вид глазури. В далеко нашедших случаях пузырь представляет собой склерозированный деформированный мешок, заполненный конкрементами и гноем, он утрачивает свои функции, превращаясь в очаг хронической инфекции.