В. А. Руднев, профессор, доктор медицинских наук, Г. В. Харламова, кандидат медицинских наук, Н. Н. Ананьин, кандидат медицинских наук, Л. М. Масленникова, С. О. Морозова, Н. О. Агаркова, Е. Ю. Тесленко Клиника нервных болезней Енисейской бассейновой больницы, Красноярск Клинический разбор Нейровирусные инфекции едва ли не разделяют первенство с сосудистыми заболеваниями нервной системы и в отличие от последних поражают активные слои населения. Второе обстоятельство не менее важное в связи с тем, что Красноярский край является эндемичным регионом по заболеваемости клещевым энцефалитом (КЭ). Значимость этой проблемы не вызывает сомнения, особенно если оценивать ее как с количественной, так и с качественной стороны. Ежегодно в крае эта болезнь поражает около 2 тысяч человек. За 1999 г. в крае зарегистрировано 1595 случаев КЭ, а в г. Красноярске — 562. Качественно все эти больные, накапливаясь и прогрессируя, образуют все увеличивающуюся прослойку людей, угнетаемых своим состоянием и наводящих на мысль о бессилии современной медицины. Все это обязывает нас постоянно изучать и анализировать важные вопросы, связанные не только с этиологией, но и с патогенезом прогредиентных форм клещевого энцефалита, от чего зависит здоровье, а нередко и жизнь человека. БОЛЬНОЙ С. 43 г., поступил в неврологическое отделение 15 ноября 1999 г. с жалобами на постепенно прогрессирующую слабость и похудение мышц конечностей (больше в дистальных отделах), подергивания в мышцах рук, спины, дискомфорт при проглатывании плотной пищи, тянущие боли и судороги в икроножных мышцах. Из анамнеза известно, что считает себя больным с мая 1999 г., когда появились боли в икроножных мышцах, мышцах спины, артралгии. Начало заболевания связывает с работой во вредных условиях труда (работал электролизником). Впервые обратился за медицинской помощью 22 апреля 1999 г. Сделаны рентгенограммы коленных суставов, где выявлены субхондральный умеренный склероз, участки обызвествления в области внутреннего надмыщелка. Рентгенологический диагноз: артроз коленных суставов I степени. С диагнозом деформирующий остеоартроз I степени, хламидийная инфекция лечился по 11 ноября 1999 г. В связи с нарастанием неврологической симптоматики был направлен на лечение в ООО МСЧ №9 г. Красноярска. Дополнительно к анамнезу было выяснено, что больной проживает в эндемичном районе, неоднократно снимал с себя клещей, будучи в лесу, но укусы клеща как таковые отрицает. Последний раз был привит против клещевого энцефалита пять лет назад. Заболевания КЭ в острой форме не переносил. Родственники подобными заболеваниями не страдали. При осмотре: общее состояние удовлетворительное, дыхание везикулярное, хрипов нет, тоны сердца ритмичные, АД 120/80, пульс 68 уд./мин, живот мягкий безболезненный, печень не пальпируется, стул, диурез в норме. Неврологический статус: глазодвигательных расстройств нет, лицо симметричное, глоточный рефлекс снижен, затруднение при проглатывании плотной пищи, легкая девиация языка вправо, фибриллярные подергивания мышц языка. Сухожильные рефлексы на руках высокие с расширенных периостальных зон, коленные и ахилловые рефлексы высокие, с клоноидами стоп. Подошвенные рефлексы отсутствуют. Сила в руках: в проксимальных отделах — 3 — 3,5 балла, в дистальных — 2,5 — 3 балла; в ногах: в проксимальных отделах — 3 балла, в дистальных — 2,5. Тонус мышц снижен во всех группах. Грубая диффузная мышечная гипотрофия: на кистях по типу переднерогового синдрома. Диффузные фибрилляции в мышцах плечевого пояса с двух сторон. Чувствительных и координаторных расстройств нет. Функция тазовых органов не нарушена. Проведено обследование: Анализ ликвора от 18.11.99 г.: бесцветный, прозрачный, белок 484 мг/л, цитоз 1 кл, сахар 3,0 ммоль/л, С — 114 ммоль/л, экспресс-метод RW — отрицательный. Анализ ликвора от 6.12.99 г.: ПЦР на специфическую нуклеиновую кислоту вируса клещевого энфецалита (++), цитомегаловируса (ЦМВ): ( — ) (результат положительного контроля любой из инфекций условно принят за четыре плюса, лаборатория работает по Федеральной системе контроля качества). РТГА на клещевой энцефалит от 18.11.99 г. — отрицательный. Антитела класса JgG ЦМВ (+) 1:100, IgM к ЦМВ — (-), антитела IgM к вирусу герпеса 1, 2 типа — (-), IgG и IgM к хламидиям (-), антитела класа IgM к вирусу КЭ: (-). МРТ головного мозга от 11.11.99 г. — желудочковая система не расширена, дислокации срединных структур нет. Субарахноидальное пространство в основном не расширено, за исключением локальных участков парасагиттально в теменных отделах, больше слева, где имеется кистовидное расширение до 10 мм в диаметре. Патологических сигналов в веществе мозга нет. Стволовые структуры без особенности. Киста правой верхнечелюстной пазухи до 15 мм в диаметре. ЭКГ — ритм синусовый, ЧСС 73 уд./мин, ЭОС не отклонена, очаговые нарушения желудочковой проводимости. Нейрофизиологические обследования показали следующее. ЭМГ: обследованы мышцы — дельтовидная, общий разгибатель пальцев, четырехглавая мышца бедра с двух сторон. Гистограммы распределения потенциалов двигательных единиц (ПДЕ) по длительности соответствовали II и III ЭМГ — стадиям денервационно-реиннервационного процесса. Число полифазных потенциалов не превышало 50%. Амплитуда отдельных ПДЕ была незначительно увеличена. Во всех обследованных мышцах регистрировалась спонтанная активность мышечных волокон — ПФ и ПОВ, а также ПФЦ. Полученные данные свидетельствовали об изменениях ПДЕ по невритическому типу с явлениями денервации во всех обследованных мышцах, со вторичным воздействием на мотонейроны на уровнях С5-С6, С7-С8, L2-L3-L4 с обеих сторон. ЭХОЭГ — III желудочек 5 мм. Пульсация обычная. РЭГ— тонус сосудов по гипертоническому типу в ВСА и ВББ, кровоток снижен в обоих бассейнах. Затруднения венозного оттока нет. При рентгенографии шейного отдела позвоночника патологии не выявлено. ФГС — диффузно-атрофический гастрит. Окулист — 17.11.99 г.: глазное дно — ДЗН розового цвета, границы несколько завуалированы, больше справа. Сосуды не изменены, в динамике по сравнению с 15.11 глазное дно без патологии. ЛОР — 24.11.99 г.: не исключается снижение гортанного рефлекса центрального генеза. Таким образом, в пользу первично прогредиентной формы КЭ свидетельствуют следующие аргументы: эпидемиологический анамнез, лабораторные исследования: ПЦР, выявившая РНК вируса клещевого энцефалита, клиническое ядро заболевания, представленное амиотрофическим процессом. Больному проведено лечение: плазмаферез № 3, гормонотерапия, сосудистая, метаболическая, ноотропная, витаминотерапия, противовирусная РНК-аза. В результате проведенного лечения самочувствие улучшилось, увеличилась сила в конечностях до 3,5 балла, значительно уменьшились фасцикулярные подергивания в мышцах; поперхивание и фибриллярные подергивания мышц языка исчезли, нормализовалось глазное дно. РТГА на КЭ от 20.12.99 г. — титр 1:10.